3/08/2010

La terapia electroconvulsiva: teorías explicativas sobre su funcionamiento

Desde que Ugo Cerletti, en el año 1938, introdujo la terapia electroconvulsiva (TEC) se han desatado dos bandos acérrimamente antagónicos: la TEC cuenta con algunos entusiastas y con críticos feroces.

Pero... ¿qué es exactamente la TEC?

Consiste en la inducción de crisis convulsivas controladas para conseguir un cambio en los estados mentales alterados de algunos pacientes. Generalmente se aplica con intervalos de días (2 o 3 veces por semana); un tratamiento completo generalmente conlleva la exposición a 6 o 12 sesiones.

En la actualidad algunos especialistas afirman que es un tratamiento insustituible, sobre todo para la depresión severa donde se consigue una mejoría considerable en el 80% de los casos. Además, afirman que su índice de mortalidad es extremadamente bajo (0.002% a 0.004% por tratamiento y de 0.01% a 0.03% por paciente). Vale aclarar que en los últimos años ha aumentado el interés científico por la TEC, tratamiento que se continúa utilizando; incluso existe una asociación dedicada a su análisis: Association for Convulsive Therapy y revistas especializadas como: Convulsive Therapy. No obstante, lo cierto es que aún la comunidad científica no se logra poner de acuerdo en relación con los mecanismos "salutogénicos" que subyacen a la TEC. Así, se pueden vislumbrar intentos explicativos que apuntan a un fundamento eminentemente psicológico o neurobiológico.

Las teorías psicológicas que intentan explicar el fenómeno TEC son varias:

- Efecto placebo. Inicialmente se pensaba que la eficacia de la TEC se sustentaba en las características excepcionales del tratamiento que influían no solo en el paciente sino también en las expectativas de curación del médico y los familiares. Con el curso del tiempo esta explicación se hizo insustentable con los estudios comparativos que se desarrollaron donde se evaluaban los resultados obtenidos a partir de la aplicación en toda regla de la TEC y la simulación de la misma. Se pudo observar que la TEC simulada simplemente no era eficaz.

- Miedo y castigo. Al más puro estilo conductista, hubo quien presupuso que la efectividad de la TEC radicaba en el miedo que ésta provocaba en los pacientes quienes, por ende, activarían al máximo sus recursos adaptativos. Sin embargo, con las posteriores modificaciones que se han establecido en el tratamiento: como la inclusión de anestesias y relajantes musculares; se afirma que en la actualidad alrededor del 80% de las personas que se someten al mismo expresan que no tienen más miedo del que sienten cuando van al dentista.

- Alteraciones cognitivas. Esta teoría se sustenta en los cambios principales que sufre la persona expuesta a la TEC: desorientación, confusión y alteraciones amnésicas.

Vale puntualizar que la TEC suele provocar una desorientación que puede variar entre varios minutos hasta horas o días (considero es una fase altamente impresionante para quien observa por primera vez a un paciente sometido a la TEC). Seguida esta fase, se puede apreciar una euforia orgánica provocada por el daño cerebral. Aunque generalmente hasta el final del tratamiento no suelen apreciarse grandes cambios positivos y perdurables en el tiempo; solo entonces la persona recupera parte de su lucidez cognitiva.

No obstante, lo que se considera verdaderamente importante en este intento explicativo son los resultados amnésicos. La TEC produce amnesia anterógrada (que generalmente dura, cuanto más, 10 días) pero también produce amnesia retrógrada (que resulta más persistente en el tiempo, llegando a extenderse durante meses). Precisamente, el olvido de hechos altamente traumáticos, que actuaban como determinantes para la aparición de la psicopatología, es el principal responsable de la eficacia de la TEC. Sin embargo, en la literatura científica no existen datos suficientes que sustenten esta teoría, tampoco que la nieguen.

Las explicaciones neurobiológicas nos presentan tres grandes teorías: la anticonvulsiva, la neuroendocrina y la teoría de los neurotransmisores.

- Teoría anticonvulsiva. Se conoce que la presencia de la convulsión es necesaria para la eficacia de la TEC pero no es suficiente para explicar su poder salutogénico; así, se ha investigado que sucede antes y después del tratamiento. Esta teoría se sustenta en una aparente paradoja, la TEC actuaría como un anticonvulsivo. Se ha demostrado que las personas sometidas a este tratamiento posteriormente disminuyen la frecuencia de las convulsiones espontáneas por lo cual incluso se ha sugerido como tratamiento para las epilepsias más resistentes. En resumen, tendría un papel autolimitativo que alteraría la concentración y la dinámica de algunos neurotransmisores contribuyendo a estabilizar la química cerebral.

- Teoría neuroendocrina. Las alteraciones en el apetito, el sueño, el impulso sexual y el ritmo circadiano que sufren la mayoría de los pacientes sometidos a la TEC reflejan alteraciones hipotalámicas. Así, algunos especialistas afirman que la TEC debe su eficacia al restablecimiento de la función hipotalámica a partir de la liberación de substancias neuroendocrinas que tienen un efecto terapéutico. No obstante, aún no está individuada una substancia en particular sino que existen múltiples investigaciones que apuntan a la prolactina, el cortisol, la oxitocina... y seguimos contando.

- Teoría de los neurotransmisores. Esta hipótesis sugiere que la TEC funciona de manera bastante similar a cualquier medicamento mejorando los déficits de neurotransmisores en sistemas relevantes del cerebro. Específicamente, se conoce que la TEC potencia la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica y adrenérgica.

En sentido general, y como de seguro cada uno ya habrá concluido; existe una gran cantidad de datos parcializados que intentan demostrar la preponderancia de una teoría o hipótesis sobre las otras. Sin embargo, ya sabemos que las diferentes psicopatologías implican de cierta forma y en diferentes magnitudes una disfunción en los niveles psicológico y neurológico por lo cual; probablemente la eficacia que se le atribuye a la TEC se deba a factores de una y otra índole. Como siempre, yo apuesto por comprender al ser humano como una identidad biológica, psicológica y social y considero que los cambios en uno u otra dimensión terminarán por afectar en medidas variables el resto de las dimensiones.

Aunque el tema de la TEC no queda cerrado en este blog, no me resulta extraño que ante tal variedad de explicaciones potenciales cada día surjan críticos más acérrimos del tratamiento.


Fuentes:
Ríos, B. & Vicente, N. (2001) Mecanismos de acción de la Terapia Electroconvulsiva en la Depresión. Actas Españolas de Psiquiatría; 29(3): 199-207.
Fink, M. (1990) How does convulsive therapy work? Neuropsychopharmacology; 3: 73-82.
Potter, W. Z. & Fink, M. (1988) How does ECT work? Psychopharmacol Bulletin; 24: 385-386.

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Jennifer Delgado Suárez

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No entiendo nada del tema. Pero se me ha ocurrido otra teoria. Quiza las estructuras a nivel neuronal de las personas con alguna patologia, estan mal estructuradas de alguna forma. Al hacer la terapia, lo que hace es destruir esas conexiones - estructuras. Y como el cuerpo humano es un superviviente. Se vuelven a formar, y esta vez de una manera correcta.

Benderr:
Lo que comentas tiene mucho sentido y de hecho es la forma popular de comprender el funcionamiento de la terapia electroconvulsiva. No obstante, si vamos en profundidad, no hay otra opción que toparse con los neurotransmisores.

El aprendizaje a nivel celular y muy a grosso modo, podría explicarse como el establecimiento de conexiones interneuronales. Sin embargo, esto no quiere decir que una neurona se una a la otra, literalmente hablado sino que se facilita una vía. La información y los impulsos entre neuronas se transmiten a través de los neurotransmisores: cada neurona envía el correspondiente estimulo que es recibido por la siguiente. Existen algunos especialistas que afirman que el aprendizaje y la creación de hábitos también produce cambios en el citoesqueleto de la neurona; lo cual quiere decir que, en las vías preferentes, las neuronas desarrollarían una nueva espina dendrítica que les permitiría captar con mayor rapidez el impulso nervioso. Esta idea puedes leerla detenidamente en el articulo: “Psicobiología del aprendizaje y la memoria” de Mogardo, publicado en la revista Revisión en Neurociencia. Al contrario, la escasa estimulación, disminuiría la longitud de las espinas con lo cual la información se transmitiría de manera mas lenta.

Veamos, por ejemplo, qué podría suceder en la Depresión Mayor, pues ya sabemos que es uno de los trastornos para los cuales la terapia electroconvulsiva ha mostrado ser más “eficaz”.

Algunos científicos afirman que en la depresión y el estrés se observan daños en las estructuras de áreas cerebrales como el hipocampo, la corteza prefrontal y la corteza del cíngulo. Estos daños consisten en:
- la disminución en el volumen y el tamaño del soma neuronal
- la reducción de las ramificaciones dendríticas
- pérdida de la polaridad neuronal.

En resumen: actividad neuronal disminuida por deterioro provocado por un desorden químico. Cuando a las personas se les suministra antidepresivos, estos inhiben la recaptura de la serotonina o la noradrenalina incrementando la neurogénesis que se había perdido. La terapia electroconvulsiva tendría el mismo efecto a nivel de la química cerebral solo que con mayor rapidez.

En parte, es debido a esta explicación, que una de las teorías más aceptadas sobre el mecanismo de base de la terapia electroconvulsiva sea la hipótesis de los neurotransmisores. Aunque, evidentemente, cuando surgió esta técnica esta explicación apenas se podía vislumbrar.

Puedes hallar más información en el articulo: El neurocitoesqueleto, que aparece en la Revista de Salud Mental del 2007.

Un saludo y espero haber saciado tu curiosidad.

Por supuesto! la has saciado y eso que tengo mucha :p

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